鹿明生物引入Thermo ScientificTM Q Exactive HFTM將會(huì)在2022年對(duì)空間代謝組學(xué)研究帶來(lái)更高效的產(chǎn)能及更多的探索。截止2022年1月10日，鹿明生物已擁有2臺(tái)空間代謝組學(xué)**研究設(shè)備（見(jiàn)下方圖片）。相信鹿明生物的2022將幫助各位科研學(xué)者提供更加快速、質(zhì)量的研究。請(qǐng)期待鹿明生物2022給您帶來(lái)的"極速"體驗(yàn)～基于AFADESI-MSI平臺(tái)代謝物廣覆蓋度的優(yōu)點(diǎn)，在臨床樣本以及動(dòng)物樣本中同時(shí)檢測(cè)到膽堿類、多胺類、氨基酸類、肉堿類、核苷類、核苷酸類、有機(jī)酸類、碳水化合物類、膽固醇類、膽酸類、脂質(zhì)類等多種類代謝物，真正意義上滿足了“空間代謝組學(xué)”的研究需求?？臻g代謝組學(xué)是廣大客戶的選擇,認(rèn)準(zhǔn)鹿明生物。甘肅空間代謝組學(xué)是三維還是二維
空間代謝組學(xué)：中文標(biāo)題：MYC*基因與固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白協(xié)同調(diào)節(jié)**生長(zhǎng)所必需的脂肪生成研究對(duì)象：小鼠發(fā)表期刊：CellMetabolism影響因子：27.287合作單位：斯坦福大學(xué)運(yùn)用生物技術(shù)：空間代謝組學(xué)、CHIP、RNA-seq、NMR和IHC等MYC是一種原*基因，在細(xì)胞增殖、凋亡、分化等多種細(xì)胞生物學(xué)過(guò)程中發(fā)揮作用，其易位、擴(kuò)增或表達(dá)異常常與多種**的發(fā)***展有關(guān)。近年來(lái)關(guān)于MYC在脂質(zhì)代謝中的研究很多，據(jù)了解MYC與脂肪酸合成相關(guān)酶密切相關(guān)；致*基因MYC刺激細(xì)胞生長(zhǎng)需要脂質(zhì)來(lái)組裝新的細(xì)胞膜，但是否*由MYC調(diào)節(jié)還是與其他因素協(xié)同調(diào)節(jié)尚不清楚。因此本文主要是揭示MYC誘導(dǎo)的**中脂質(zhì)生成的機(jī)制。遼寧空間代謝組學(xué)曾經(jīng)錯(cuò)過(guò)熱潮—空間轉(zhuǎn)錄組,別再錯(cuò)過(guò)新秀—空間代謝組。
如空間代謝組。研究中開(kāi)發(fā)了一種新的基于拉曼光譜和空間代謝組學(xué)分析的脂質(zhì)組學(xué)(HSL)成像策略，用于分子表征和定量再髓鞘形成，并通過(guò)特定髓鞘蛋白的免疫標(biāo)記進(jìn)行了驗(yàn)證。利用拉曼和空間代謝組學(xué)數(shù)據(jù)生成了分子成像圖譜，用于體外組織的生物分子結(jié)構(gòu)和組成的關(guān)聯(lián)。將相關(guān)脂質(zhì)組成像方法應(yīng)用于局灶性脫髓鞘小鼠模型和多發(fā)性硬化癥死后腦標(biāo)本的髓鞘再分化研究。發(fā)現(xiàn)不僅在脫髓鞘腦組織和正常腦組織之間，在有髓鞘組織和正常有髓組織之間，脂質(zhì)成分皆存在差異。
空間代謝組學(xué)：前列腺*組織的分子表征對(duì)于尋找新的生物標(biāo)志物、驗(yàn)證臨床生物標(biāo)志物和確定潛在的***靶點(diǎn)非常重要。然而，前列腺*組織樣本包含正常上皮、增生、基質(zhì)和**區(qū)域，具有高度異質(zhì)性，組織間固有的功能和分子差異導(dǎo)致常規(guī)的批量檢測(cè)方法有不同程度的信息丟失。質(zhì)譜成像（MSI）可以對(duì)組織切片不同區(qū)域中的潛在**標(biāo)志物進(jìn)行空間檢測(cè)，有利于分析和比較不同組織類型的代謝組和脂質(zhì)組學(xué)特征。鹿明生物已形成心、肝、腦等多個(gè)組織的空間代謝組專屬數(shù)據(jù)庫(kù)。空間代謝組學(xué)又有什么用呢？。
空間代謝組學(xué)研究作者對(duì)P493-6B細(xì)胞淋巴瘤系（BCL）進(jìn)行了全基因組表達(dá)譜、核突變和ChIP分析，發(fā)現(xiàn)MYC誘導(dǎo)增加了包括ACLY、ACACA、FASN和SCD1及其相關(guān)蛋白在內(nèi)的脂肪酸（FA）合成基因的mRNA表達(dá)，在MYC誘導(dǎo)的肝細(xì)胞*（HCC）、急性白血?。═-ALL）和腎細(xì)胞*（RCC）的三種體內(nèi)轉(zhuǎn)基因小鼠模型中也有類似表達(dá)。還發(fā)現(xiàn)MYC與這些FA合成基因的啟動(dòng)子結(jié)合并啟動(dòng)mRNA轉(zhuǎn)錄，如甲羥戊酸和膽固醇途徑基因的啟動(dòng)子。為了了解MYC和SREBP1之間的相互作用，作者首先，對(duì)這兩種蛋白進(jìn)行ChIP和re-ChIP分析，證明MYC和SREBP1都可以發(fā)現(xiàn)與FA合成基因啟動(dòng)子中的相同DNA分子結(jié)合（圖1）。SREBP1的敲低也降低了FA合成基因的表達(dá)，但不降低MYC基因的表達(dá)。其次，ChIP的MYC與啟動(dòng)子結(jié)合，不僅調(diào)節(jié)FA合成基因的表達(dá)，還調(diào)節(jié)糖酵解和谷氨酰胺分解基因的表達(dá)。因此，MYC似乎會(huì)依次調(diào)節(jié)參與脂質(zhì)合成的基因：首先誘導(dǎo)葡萄糖和谷氨酰胺，然后誘導(dǎo)FA合成相關(guān)基因。通過(guò)RNA測(cè)序（RNA-seq）發(fā)現(xiàn)，增加MYC水平會(huì)引起糖酵解、谷氨酰胺分解和FA合成?？臻g代謝組技術(shù)原理 。遼寧空間代謝組學(xué)
空間代謝組學(xué)二維乃至三維的水平,極大拓展了對(duì)組學(xué)樣品信息的認(rèn)知。甘肅空間代謝組學(xué)是三維還是二維
作者使用NMR對(duì)C原子進(jìn)行示蹤實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)MYC驅(qū)動(dòng)葡萄糖和谷氨酰胺的C參與脂肪生成（圖3）。采用空間代謝組學(xué)檢測(cè)小鼠模型以及人BCL細(xì)胞中的FA，發(fā)現(xiàn)MYC**中不飽和脂肪酸（FA（18：1））的豐度增加。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)13C-油酸酯在MYC誘導(dǎo)的BCL細(xì)胞未發(fā)生代謝，而13C-葡萄糖增加了不飽和FA中的標(biāo)記碳。當(dāng)MYC失活時(shí)，細(xì)胞中3H標(biāo)記的棕櫚酸酯氧化速率明顯變高。MYC-ON和MYC-OFF的BCL細(xì)胞中的油酸酯均未被氧化。因此，MYC可能在抑制FA氧化的同時(shí)上調(diào)FA的合成。甘肅空間代謝組學(xué)是三維還是二維
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