運(yùn)用生物技術(shù)：TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)、PRM蛋白靶向驗(yàn)證由鹿明生物提供技術(shù)支持：2021年12月，上海交通大學(xué)張荻課題組在Frontiers in Plant Science發(fā)表題為 TMT-Based Quantitative Proteomic Analysis Reveals the Physiological Regulatory Networks of Embryo Dehydration Protection in Lotus(Nelumbo nucifera)的研究成果，通過TMT標(biāo)記蛋白質(zhì)組學(xué)和平行反應(yīng)監(jiān)測蛋白靶向驗(yàn)證(PRM)技術(shù)研究方法，構(gòu)建了蓮花胚胎脫水保護(hù)的生理調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。為揭示荷花種子長壽的脫水保護(hù)機(jī)制提供了新的見解。TMT/iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué) 差異表達(dá)蛋白質(zhì)組分析研究。江西蛋白組學(xué)平臺建設(shè)

TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)研究案例：2021年12月威爾康奈爾醫(yī)學(xué)中心和紀(jì)念斯隆凱特琳**中心的Linda T. Vahdat 和 Vivek Mittal教授課題組在Nature Communications期刊發(fā)表的題為 “Copper depletion modulates mitochondrial oxidative phosphorylation to impair triple negative breast cancer metastasis”的研究成果，通過蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)研究方法，發(fā)現(xiàn)了高度轉(zhuǎn)移性 SOX2/OCT4+ 細(xì)胞的離散亞群表現(xiàn)出細(xì)胞內(nèi)銅水平升高特征，探究了TM 介導(dǎo)的復(fù)合物 IV 失活確定為 SOX2/OCT4+ 細(xì)胞群中的主要代謝缺陷，AMPK/mTORC1 能量傳感器為重要的下游途徑。描繪了銅-代謝-轉(zhuǎn)移軸，為高風(fēng)險(xiǎn)三陰性乳腺*患者的下一代治療方法提供了理論依據(jù)。中文標(biāo)題：銅耗竭調(diào)節(jié)線粒體氧化磷酸化以損害三陰性乳腺*轉(zhuǎn)移研究對象：高風(fēng)險(xiǎn)三陰性乳腺*(TNBC)發(fā)表期刊：NatureCommunications影響因子：14.919發(fā)表時(shí)間：2021年12月合作單位：紀(jì)念斯隆凱特琳**中心，Sandra和EdwardMeyer**中心運(yùn)用關(guān)鍵生物技術(shù)：TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)和靶向代謝組學(xué)浙江tmt定量蛋白組學(xué)價(jià)格扎根蛋白組學(xué)臨床科研基礎(chǔ)研究領(lǐng)域,多年項(xiàng)目服務(wù)經(jīng)驗(yàn)。

通過蛋白質(zhì)組學(xué)分析檢測了經(jīng)M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時(shí)各種基因的表達(dá)增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達(dá)的功能基因，包括與炎癥、細(xì)胞增殖、免疫調(diào)節(jié)和血管生成相關(guān)的因素(圖2B-E)。時(shí)序分析表明，HBMECs中標(biāo)記基因的上調(diào)與炎癥因子IL3RA有關(guān)，增殖相關(guān)蛋白CD40和免疫調(diào)節(jié)因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進(jìn)人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成能力，因此初步驗(yàn)證了M-Exos***后血管生成相關(guān)基因的表達(dá)。蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示血管生成相關(guān)基因FlK1和ANGPT1的表達(dá)明顯增強(qiáng)(圖2I)。綜上所述，結(jié)果證實(shí)了M-Exos誘導(dǎo)了人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能改變。

蛋白質(zhì)磷酸化修飾是指在磷酸化激酶的作用下將ATP的磷酸基轉(zhuǎn)移到蛋白質(zhì)特定氨基酸上的過程，是生物體內(nèi)**為常見、**為重要的翻譯后修飾之一。生物體內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化修飾是一個(gè)瞬時(shí)且可逆的過程，通過磷酸化修飾可以改變蛋白質(zhì)空間構(gòu)象，從而影響蛋白質(zhì)的定位、活性及其與其他蛋白的相互作用上海鹿明生物科技有限公司多年來，一直專注于生命科學(xué)和生命技術(shù)領(lǐng)域，是國內(nèi)早期開展以蛋白組學(xué)和代謝組學(xué)為基礎(chǔ)的多層組學(xué)整合實(shí)驗(yàn)與分析的團(tuán)隊(duì)。影響因子：13.511發(fā)表時(shí)間：2022-01-06發(fā)表單位：***醫(yī)學(xué)研究院生物工程研究所運(yùn)用生物技術(shù)：磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)（歐易鹿明提供）、LC-MS靶向代謝組學(xué)修飾蛋白質(zhì)組試-蛋白質(zhì)組學(xué) 解決方案。

轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)分析作者通過轉(zhuǎn)錄組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)分析暴露于DON的C2C12細(xì)胞的差異基因（DEG）。轉(zhuǎn)錄組學(xué)鑒定了2387個(gè)DEG，其中72%被下調(diào)。蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定出402個(gè)DEG，其中74%被下調(diào)。GO和KEGG通路富集分析表明，轉(zhuǎn)錄組學(xué)DEGs參與了“男性主要性征的發(fā)育”、“骨骼肌肌球蛋白粗絲組裝”和“骨骼肌收縮的調(diào)節(jié)”等生物學(xué)過程。**富集的通路是“ECM-受體相互作用”、“人**瘤病毒***”和“蛋白質(zhì)消化吸收”。蛋白質(zhì)組學(xué)分析中，富集到了“肌肉收縮”、“中間絲解聚”和“脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)”等生物學(xué)過程。細(xì)胞成分中富集到“細(xì)胞骨架”、“細(xì)胞外基質(zhì)”和“整合素”。KEGG通路富集到“新霉素、卡那霉素和慶大霉素生物合成”、“系統(tǒng)性紅斑狼瘡”、“ECM-受體相互作用”和“蛋白質(zhì)消化和吸收”。前兩條通路與上調(diào)的DEG相關(guān)，而后兩條通路與下調(diào)的DEG相關(guān)，這與轉(zhuǎn)錄組學(xué)結(jié)果一致。蛋白質(zhì)組學(xué)測序 蛋白組學(xué)技術(shù)缺點(diǎn)。浙江蛋白組學(xué)質(zhì)譜

蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)簡介及應(yīng)用場景。江西蛋白組學(xué)平臺建設(shè)

蛋白質(zhì)是生命活動(dòng)的主要執(zhí)行者，而蛋白質(zhì)磷酸化修飾是生物體內(nèi)**重要的共價(jià)修飾方式之一，真核生物體內(nèi)有超過三分之一的蛋白可以發(fā)生磷酸化修飾。蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化這一可逆過程調(diào)節(jié)著包括細(xì)胞增殖、發(fā)育、分化、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞凋亡、神經(jīng)活動(dòng)、肌肉收縮及**發(fā)生等過程在內(nèi)的所有生命活動(dòng)。單一的磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)只能解釋蛋白磷酸化水平發(fā)生的變化，而[黃金搭檔]——蛋白質(zhì)組與磷酸化蛋白質(zhì)組聯(lián)合分析，則在揭示疾病相關(guān)特性、篩選疾病生物標(biāo)志物、尋找藥物靶點(diǎn)等方面發(fā)揮了更加重要的作用。江西蛋白組學(xué)平臺建設(shè)

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