本文為了探究其潛在的分子機(jī)制，作者運(yùn)用RNA測(cè)序（RNA-seq）和iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)，對(duì)不同成熟度水平的油脂種子進(jìn)行了研究。不僅揭示了關(guān)鍵候選基因和蛋白質(zhì)的時(shí)間特異性表達(dá)，而且為該樹(shù)種的遺傳改良提供了科學(xué)依據(jù)。中文標(biāo)題：基于iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)聯(lián)合分析揭示油茶種子成熟過(guò)程中油質(zhì)相關(guān)的關(guān)鍵代謝產(chǎn)物的積累研究對(duì)象：油茶種子發(fā)表期刊：HorticultureResearch影響因子：6.793發(fā)表時(shí)間：2021.07.01發(fā)表單位：海南大學(xué)園藝園林學(xué)院運(yùn)用生物技術(shù)：RNA測(cè)序(RNA-seq)和iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白組學(xué)文章中iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)由歐易/鹿明生物提供技術(shù)支持4D-蛋白組+代謝組雙平臺(tái)知識(shí)干貨帶您。福建蛋白組學(xué) prm

通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)分析檢測(cè)了經(jīng)M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時(shí)各種基因的表達(dá)增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達(dá)的功能基因，包括與炎癥、細(xì)胞增殖、免疫調(diào)節(jié)和血管生成相關(guān)的因素(圖2B-E)。時(shí)序分析表明，HBMECs中標(biāo)記基因的上調(diào)與炎癥因子IL3RA有關(guān)，增殖相關(guān)蛋白CD40和免疫調(diào)節(jié)因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進(jìn)人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成能力，因此初步驗(yàn)證了M-Exos***后血管生成相關(guān)基因的表達(dá)。蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示血管生成相關(guān)基因FlK1和ANGPT1的表達(dá)明顯增強(qiáng)(圖2I)。綜上所述，結(jié)果證實(shí)了M-Exos誘導(dǎo)了人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能改變。上海外泌體蛋白組學(xué)檢測(cè)TMT/iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué) 差異表達(dá)蛋白質(zhì)組分析研究。

iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)研究方法：2021年4月，南京林業(yè)大學(xué)喻方圓教授（一作：吳岐奎）課題組在JournaloftheScienceofFoodandAgriculture期刊發(fā)表了題為“ProteomicanalysisofmetabolicmechanismsassociatedwithfattyacidbiosynthesisduringStyraxtonkinensiskerneldevelopment”的研究成果，通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)+iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)研究方法，分析東京野茉莉種子發(fā)育過(guò)程中脂肪酸生物合成相關(guān)基因的表達(dá)趨勢(shì)，確定油脂積累的主要影響因子并構(gòu)建其調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。為野茉莉?qū)僦参锓N子油用研究和后續(xù)功能分析研究提供了一定的研究基礎(chǔ)。

本文為中國(guó)科學(xué)院海岸帶研究所趙建民課題組在ScienceoftheTotalEnvironment期刊發(fā)表了的文章，通過(guò)iTRAQ標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)研究弧菌***加劇了海洋酸化造成的牡蠣免疫抑制效應(yīng)。海洋酸化可能增加海洋軟體動(dòng)物疾病加劇的風(fēng)險(xiǎn)。從而將產(chǎn)生重大的經(jīng)濟(jì)和生態(tài)影響，因此本研究結(jié)果具有重要的指導(dǎo)意義。在本研究中，研究者將太平洋牡蠣暴露于酸化海水（約2000ppm）中28天，然后用金氏弧菌進(jìn)行***處理，以此研究海洋酸化是否會(huì)影響牡蠣對(duì)病原菌***的免疫反應(yīng)。此外，利用基于iTRAQ的定量蛋白質(zhì)組學(xué)方法，對(duì)牡蠣鰓這一潛在的造血部位進(jìn)行了研究，以分析對(duì)OA和金氏弧菌共同作用較敏感的生理過(guò)程。一站式服務(wù),研究不同生物體在不同時(shí)刻/狀態(tài)下蛋白質(zhì)表達(dá)的變化。

DIA蛋白組學(xué)：SAPHO綜合征是一種侵犯皮膚和骨骼的炎癥性疾病，其發(fā)病率低，表現(xiàn)形式多樣，診斷困難。2022年1月，由北京中醫(yī)藥大學(xué)課題組在J Proteomics.期刊發(fā)表的題為“Complement system deregulation in SAPHO syndrome revealed by proteomic profiling”的研究成果，通過(guò)DIA蛋白組學(xué)研究方法，***揭示了SAPHO患者的血清蛋白質(zhì)組譜，為疾病診斷提供了潛在的生物標(biāo)志物。同時(shí)作者發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體系統(tǒng)抑制劑如CFH和C4BP在SAPHO綜合征中表達(dá)上調(diào)，這可能在SAPHO綜合征的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。走近蛋白組學(xué)之蛋白組學(xué)常見(jiàn)問(wèn)題答疑解惑。吉林蛋白組學(xué)相關(guān)問(wèn)題

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通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)+轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究方法，發(fā)現(xiàn)大黃素引發(fā)外泌體通過(guò)抑制代謝通路來(lái)減少肺泡巨噬細(xì)胞的活化和改善肺部炎癥的特征，探究了外泌體在參與炎癥相關(guān)***損傷中的重要作用，為大黃素可以通過(guò)減少胰腺外泌體介導(dǎo)的肺泡巨噬細(xì)胞活化來(lái)減輕嚴(yán)重急性胰腺炎相關(guān)的急性肺損傷提供依據(jù)。中文標(biāo)題：大黃素通過(guò)抑制胰腺外泌體介導(dǎo)的肺泡巨噬細(xì)胞活化減輕嚴(yán)重急性胰腺炎相關(guān)的急性肺損傷研究對(duì)象：大鼠血漿外泌體發(fā)表期刊：ActaPharmaceuticaSinicaB影響因子：11.413發(fā)表時(shí)間：2021年10月合作單位：四川大學(xué)華西醫(yī)院運(yùn)用生物技術(shù)：TMT標(biāo)記定量蛋白組學(xué)（由歐易/鹿明生物提供技術(shù)支持）、轉(zhuǎn)錄組學(xué)福建蛋白組學(xué) prm

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