Olink蛋白組學(xué)分析數(shù)據(jù)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),在靜默期和急性期都有出現(xiàn)和淋巴細(xì)胞及骨髓細(xì)胞相關(guān)的多種免疫炎癥指標(biāo)的可見(jiàn)變化:與正常組相比***陽(yáng)性組, T細(xì)胞和NK細(xì)胞相關(guān)的部分趨化因子上升,包括TNFSF14、CCL20、CXCL10和CXCL11;同時(shí),介導(dǎo)單核細(xì)胞分化和***的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子也有***上升,包括MCP-1/CCL2、MCP-2、MCP-3 和EN-RAGE。如同預(yù)期,抗病毒天然免疫應(yīng)答相關(guān)的細(xì)胞因子在靜默期和急性期都被檢出,包括CASP-8、CCL11、 TRIM5、 IRAK1、CD40、 IL8、 IRF9 和 DDX58,顯示人體免疫系統(tǒng)已被***。神經(jīng)panel檢測(cè)時(shí)需 1μL 的生物樣本就可以同時(shí)對(duì)96個(gè)樣本檢測(cè)92種神經(jīng)領(lǐng)域相關(guān)的標(biāo)志物。神經(jīng)panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)活動(dòng)
復(fù)雜疾病的個(gè)性化***成功的關(guān)鍵依賴(lài)于生物標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)。這項(xiàng)研究使用了新的蛋白組學(xué)檢測(cè)技術(shù)——PEA(Proximity extension assays)對(duì)血清蛋白組進(jìn)行檢測(cè),以確定炎癥性腸炎(IBD)的診斷和預(yù)后生物標(biāo)志物。該項(xiàng)目對(duì)來(lái)自歐洲6個(gè)臨床中心的552例患者(328 IBD,224 non-IBD)進(jìn)行了一項(xiàng)前瞻性、多中心研究。研究人員使用5個(gè)Olink 96-plex panel(炎癥,免疫調(diào)節(jié),新陳代謝和細(xì)胞信號(hào))對(duì)552例患者的血清中460個(gè)蛋白進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果共找到5種**蛋白(TGAV、EpCAM、IL18、SLAMF7和IL8)分別對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病進(jìn)行區(qū)分。這項(xiàng)研究為炎癥性腸炎患者診斷、預(yù)后以及未來(lái)的疾病進(jìn)程提供了蛋白檢測(cè)指標(biāo)。臟器損傷panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)方案神經(jīng)探索panel檢測(cè)時(shí)需 1μL 的生物樣本就能同時(shí)分析 92 種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物。
研究團(tuán)隊(duì)對(duì)入組的五組人群,包括健康組/隱形***組/潛伏期***組/輕癥患者/重癥患者的臨床樣品進(jìn)行了系統(tǒng)的臨床隊(duì)列研究,采用質(zhì)譜流式細(xì)胞技術(shù)和單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)對(duì)患者外周血單核細(xì)胞(Periphera Mononuclear Blood Cell,PMBC)進(jìn)行細(xì)胞水平免疫應(yīng)答研究,同時(shí)采用Olink蛋白組學(xué)平臺(tái)對(duì)血液樣品中的180個(gè)蛋白標(biāo)志物進(jìn)行分子水平免疫學(xué)研究。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)臨床癥狀和血清學(xué)數(shù)據(jù)比對(duì)分析,發(fā)現(xiàn)針對(duì)Spike蛋白的IgG和IgM抗體滴度在潛伏期***人群中升高。質(zhì)譜流式細(xì)胞分析顯示,靜默期人群中,B細(xì)胞***頻率上升;而NK細(xì)胞在靜默期和急性***人群中都被頻繁***;同時(shí)與持續(xù)無(wú)癥狀***組相比,潛伏期患者的細(xì)胞免疫學(xué)指標(biāo)有可見(jiàn)變化(雖無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異),如CD161hi NKT cell (T15)上升;CD62Lhi CD8+ Tna?ve (T04)下降;CD8+ TEMRA上升等。以上細(xì)胞免疫學(xué)分析數(shù)據(jù)暗示潛伏期患者在靜默期存在T細(xì)胞耗竭風(fēng)險(xiǎn)。
重癥肌無(wú)力(MG)是一種慢性、自身免疫性神經(jīng)肌肉疾病,其抗體**常以乙酰膽堿受體(AChRab)為靶點(diǎn),從而引起全身骨骼肌無(wú)力。MG患者具有強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng),大部分早發(fā)MG患者還伴有胸腺增生。由于MG異質(zhì)性較大,對(duì)客觀(guān)的生物標(biāo)志物以及新的潛在炎癥靶點(diǎn)的需求愈加強(qiáng)烈。這項(xiàng)研究主要為我們描述了重癥肌無(wú)力(MG)患者不同臨床亞型中炎癥蛋白升高的特定模式。研究人員通過(guò)Olink Inflammation panel檢測(cè)了45例MG患者(40例AChRab血清陽(yáng)性,5例AChRab血清陰性)血清中的92種炎癥因子。結(jié)果發(fā)現(xiàn),與健康對(duì)照組相比,MMP-10、TGF-α、EN-RAGE等***升高,在早發(fā)MG和晚發(fā)MG中MMP-10、CXCL1和 BDNF蛋白水平存在明顯差異。這些新發(fā)現(xiàn)的靶點(diǎn)為MG的全身炎癥反應(yīng)的機(jī)制研究與臨床應(yīng)用提供了新的見(jiàn)解。免疫應(yīng)答panel檢測(cè)時(shí)需 1μL 的生物樣本就能同時(shí)分析 92 種蛋白質(zhì)生物標(biāo)志物。
?微量樣本&高通量1ul血漿中可以同時(shí)檢測(cè)48—384種蛋白標(biāo)志物,3.2ul血漿中可以檢測(cè)1500多種蛋白標(biāo)志物,并即將拓展至3000+biomarkers。?超靈敏目標(biāo)蛋白檢測(cè)靈敏度(低至fg/ml水平),可以在組學(xué)水平上檢測(cè)疾病相關(guān)的成百上千種低豐度蛋白(尤其是血漿、血清、腦脊液等各種體液樣本中的低豐度biomarker)。?寬動(dòng)態(tài)范圍整個(gè)Pannel橫跨10個(gè)log值,可以同時(shí)兼顧不同豐度的蛋白marker。?高特異基于PEA**、質(zhì)控設(shè)計(jì)和充分驗(yàn)證,每一個(gè)目標(biāo)蛋白都是明確的靶向biomarker,克服了既往蛋白組學(xué)方法的特異性挑戰(zhàn)。OLINK蛋白質(zhì)組學(xué)服務(wù)(神經(jīng)探索 PANEL)。吉林神經(jīng)panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)售后分析
High multiplex:Olink Target 系列,7大主要疾病,7大生物途徑。神經(jīng)panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)活動(dòng)
年齡、心血管危險(xiǎn)因素和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid Arthritis, RA)病程會(huì)增加RA患者發(fā)生心力衰竭(heart failure,HF)的風(fēng)險(xiǎn)。但在RA患者中,HF癥狀臨床表現(xiàn)不典型,因此,這些患者很難被正確診斷出心衰,但HF的存在**增加了患者發(fā)生心血管預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)。這項(xiàng)研究主要圍繞RA(和非RA)患者中HF的患病率、臨床危險(xiǎn)因素和蛋白質(zhì)組生物標(biāo)志物及其相關(guān)的潛在通路進(jìn)行展開(kāi),研究一共納入355例RA患者,通過(guò)Olink CVD II panel檢測(cè)其血漿中92種細(xì)胞因子。結(jié)果發(fā)現(xiàn),115例(32.4%)患者符合心衰ESC標(biāo)準(zhǔn),但只有24例(6.8%)既往有心衰診斷。HF患者年齡較大(55 ~67歲),RA病程較長(zhǎng)(10 ~14年),糖尿病、***、肥胖、血脂異常、房顫和缺血性動(dòng)脈疾病發(fā)生率較高。且腎上腺髓質(zhì)素(ADM)、胎盤(pán)生長(zhǎng)因子(PGF)、**壞死因子受體超家族成員11A(TNFRSF11A)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)與HF*****相關(guān)。這些生物標(biāo)志物的網(wǎng)絡(luò)分析表明,充血、凋亡、炎癥、免疫系統(tǒng)信號(hào)傳導(dǎo)和RAAS***是RA中HF的**決定因素。這項(xiàng)研究為更好地篩查RA中的HF的提供了機(jī)制支撐和臨床建議。神經(jīng)panelOLINK蛋白質(zhì)組學(xué)活動(dòng)